投稿指南
一、稿件要求: 1、稿件内容应该是与某一计算机类具体产品紧密相关的新闻评论、购买体验、性能详析等文章。要求稿件论点中立,论述详实,能够对读者的购买起到指导作用。文章体裁不限,字数不限。 2、稿件建议采用纯文本格式(*.txt)。如果是文本文件,请注明插图位置。插图应清晰可辨,可保存为*.jpg、*.gif格式。如使用word等编辑的文本,建议不要将图片直接嵌在word文件中,而将插图另存,并注明插图位置。 3、如果用电子邮件投稿,最好压缩后发送。 4、请使用中文的标点符号。例如句号为。而不是.。 5、来稿请注明作者署名(真实姓名、笔名)、详细地址、邮编、联系电话、E-mail地址等,以便联系。 6、我们保留对稿件的增删权。 7、我们对有一稿多投、剽窃或抄袭行为者,将保留追究由此引起的法律、经济责任的权利。 二、投稿方式: 1、 请使用电子邮件方式投递稿件。 2、 编译的稿件,请注明出处并附带原文。 3、 请按稿件内容投递到相关编辑信箱 三、稿件著作权: 1、 投稿人保证其向我方所投之作品是其本人或与他人合作创作之成果,或对所投作品拥有合法的著作权,无第三人对其作品提出可成立之权利主张。 2、 投稿人保证向我方所投之稿件,尚未在任何媒体上发表。 3、 投稿人保证其作品不含有违反宪法、法律及损害社会公共利益之内容。 4、 投稿人向我方所投之作品不得同时向第三方投送,即不允许一稿多投。若投稿人有违反该款约定的行为,则我方有权不向投稿人支付报酬。但我方在收到投稿人所投作品10日内未作出采用通知的除外。 5、 投稿人授予我方享有作品专有使用权的方式包括但不限于:通过网络向公众传播、复制、摘编、表演、播放、展览、发行、摄制电影、电视、录像制品、录制录音制品、制作数字化制品、改编、翻译、注释、编辑,以及出版、许可其他媒体、网站及单位转载、摘编、播放、录制、翻译、注释、编辑、改编、摄制。 6、 投稿人委托我方声明,未经我方许可,任何网站、媒体、组织不得转载、摘编其作品。

中药学论文_当归多糖拮抗D-半乳糖致大鼠脑衰老

来源:中国组织工程研究 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2021-10-13
作者:网站采编
关键词:
摘要:文章目录 1 材料与方法 1.1 实验动物 1.2 主要试剂 1.3 大鼠衰老模型构建与分组给药 1.4 衰老大鼠空间学习记忆能力检测(水迷宫实验) 1.5 脑组织衰老检测(Sa-β-Gal染色) 1.6 海马匀浆中IL-1β、

文章目录

1 材料与方法

1.1 实验动物

1.2 主要试剂

1.3 大鼠衰老模型构建与分组给药

1.4 衰老大鼠空间学习记忆能力检测(水迷宫实验)

1.5 脑组织衰老检测(Sa-β-Gal染色)

1.6 海马匀浆中IL-1β、IL-6含量与SOD、MDA和GSH活性检测

1.7 检测海马细胞端粒长度(Southern blot法)与海马端粒酶活性(TRAP-PCR银染法)

1.8 神经干细胞分离纯化与分组

1.9 流式细胞仪检测NSCs的ROS水平

1.1 0 酶标比色法检测NSCs的MDA含量

1.11 qRT-PCR检测NSCs的p19、p21、p53 mRNA表达

1.12统计学分析

2 结果

2.1 小鼠衰老生物学动态情况

2.2 ASP对脑衰老大鼠空间学习记忆能力的影响

2.3 ASP对脑衰老模型大鼠海马神经细胞衰老的影响

2.4 ASP对脑衰老大鼠海马抗氧化能力的影响

2.5 ASP对脑衰老大鼠海马IL-1β,IL-6含量的影响

2.6 ASP对脑衰老大鼠海马区端粒长度及端粒酶活性的影响

2.7 NSCs的Nestin表达鉴定

2.8 ASP对衰老NSCs的ROS水平和MDA含量的影响

2.9 ASP对衰老NSCs的p19、p21、p53 mRNA表达的影响

3 讨论

文章摘要:目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)拮抗氧化致衰剂D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致大鼠脑衰老的作用。方法将SD大鼠分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组。采用水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测脑组织细胞衰老;色谱法测量海马匀浆SOD、MDA和GSH的含量; ELISA法检测海马组织匀浆中IL-1β,IL-6的含量; Southern blot检测海马细胞端粒长度,TRAP-PCR检测端粒酶活性。从SD胎鼠脑组织中分离、培养、鉴定神经干细胞(neural stem cells,NSCs)。将培养第3代NSCs分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组。色谱法测定细胞内MDA含量;流式细胞仪测定细胞内ROS水平; RT-PCR检测衰老相关基因的p19、p21、p53 mRNA的表达。结果与衰老模型组相比,ASP衰老模型组大鼠空间学习记忆能力明显改善;脑组织中SA-β-Gal染色阳性的细胞数减少(P<0.05);海马区SOD、GSH含量增高,MDA含量降低(P<0.05); IL-1β,IL-6的分泌水平降低(P<0.05);端粒长度和端粒酶活性增加。成功分离并鉴定出NSCs;与NSCs衰老组相比,ASP衰老组NSCs中MDA含量和ROS水平显著降低(P<0.05);衰老相关基因p19、p21、p53 mRNA表达降低(P <0.05)。结论 ASP可能通过调控细胞端粒长度和端粒酶活性,下调衰老相关基因表达,降低炎症因子表达,提高细胞抗氧化能力,进而拮抗D-gal对NSCs和海马细胞的致衰作用。

文章关键词:

论文DOI:10.16016/j.1000-5404.202103187

论文分类号:R285.5

文章来源:《中国组织工程研究》 网址: http://www.zgzzgcyj.cn/qikandaodu/2021/1013/1860.html



上一篇:生物医学工程论文_3D生物打印脂肪来源干细胞联
下一篇:材料科学论文_纳米硅酸镁锂-壳聚糖-海藻酸钠复

中国组织工程研究投稿 | 中国组织工程研究编辑部| 中国组织工程研究版面费 | 中国组织工程研究论文发表 | 中国组织工程研究最新目录
Copyright © 2018 《中国组织工程研究》杂志社 版权所有
投稿电话: 投稿邮箱: